Plantas Tóxicas: Erva-de-Rato

Nome científico: Palicourea marcgravii A. St. Hil.

Nomes populares: erva-de-rato, café-bravo, cotó-cotó, tangará-açu

Arbusto ca. 2m de altura, ramos secundários cilíndricos, os terminais compridos, angulosos, delgados, de cor vermelha escura ao secar, glabros ou levemente pubescentes na parte superior, estípulas agudas, triangulares, soldadas na base. Folhas curto-pecioladas, pubescentes quando novas, opostas, oblongas, longamente acuminadas na parte superior. Inflorescências em panícula, com flores tubulosas amareladas na base e azul-arroxeadas na parte superior. Frutos bagas biloculares de início avermelhados e depois arroxeados.

A P. marcgravii (Figura 13) é nativa do Brasil, ocorrendo em praticamente todo o país. O fruto era antigamente empregado para matar ratos, daí seu nome popular erva-de-rato. Algumas plantas da família Apocynaceae e Asclepiadaceae, e até mesmo outras espécies de Rubiaceae recebem este mesmo nome popular e, devido a isto, P. marcgravii St. Hill. é muitas vezes referida como "erva-de-rato verdadeira".

A espécie é a maior causadora de envenenamentos do gado brasileiro, o que lhe confere certa importância econômica. Vários estudos foram realizados com o objetivo de elucidar o mecanismo toxicológico desta planta. Por muito tempo houve um empasse no esclarecimento do princípio tóxico. A toxicidade foi primeiramente atribuída à grande quantidade de cafeína presente nas folhas. Porém, em 1989 Eckschmidt et al. publicaram um trabalho demonstrando que a toxidez da planta é resultado da ação do ácido monofluoracético presente nas folhas e principalmente nos frutos.

A intoxicação é caracterizada por sinais neurotóxicos como depressão, descoordenação motora, crises convulsivas e morte. Os sinais neurotóxicos, segundo Eckschmidt et al (1989), são conseqüências da ação do fluoricitrato, metabólito dos fluoracetatos. Esse metabólito inibe duas importantes enzimas do ciclo de Krebs: a aconitase, que catalisa o metabolismo do citrato, e a succinato desidrogenase, que catalisa o metabolismo do succinato. A inibição destas duas enzimas e a subseqüente formação do bloqueio do citrato no ciclo de Krebs, leva a uma diminuição do metabolismo da glicose, do armazenamento de energia e da respiração celular. Os órgãos que apresentam altas taxas metabólicas como o coração, os rins e o cérebro, são os mais suscetíveis aos efeitos tóxicos do fluoricitrato (Ellenhorn & Barceloux, 1988).

A intoxicação, apesar de muito descrita em animais, é rara em seres humanos. No Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto ocorreu apenas um caso, que foi decorrente de uma tentativa de suicídio. Os sintomas apresentados pelo paciente foram sialorréia, cefaléia, vômitos, tosse, dispnéia, sibilos, diplopia muscular, confusão mental e agitação. Estes sintomas estão de acordo com os descritos na literatura para intoxicações humanas. Ellenhorn & Barceloux (1988) e Schvartsman (1979) descrevem sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos e dores abdominais após um período latente de 30 a 150 minutos depois da ingestão. Subseqüentemente observa-se ansiedade, agitação, espasmo muscular, crises convulsivas e coma. Taquicardia e hipotensão são sinais cardiovasculares comuns.